بهداشت و بیماری‌های عفونی دام

بهداشت و بیماری‌های عفونی دام

مقایسه سطح پارامترهای استرس اکسیداتیو در خون رت‌های متولد شده از مادر مبتلاء به دیابت ملیتوس با گروه کنترل

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
عیسی لیالی 1
سام ترابی گودرزی 2
مصطفی شهبازی پاچال 3
امیر حسین ترابی گودرزی 4
آیدا سیدنورمندهیق 5
1 دانشیار،گروه بیوشیمی و بیوفیزیک، واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
2 پژوهشگر مستقل.
3 3. دانشجوی دکترای دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه لرستان، خرم آباد، ایران.
4 4. دانشجوی دکترای عمومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران.
5 5. دانشجوی دکترای بیوشیمی واحد علوم و تحقیقات تهران،دانشگاه ازاد اسلامی تهران،ایران
10.22034/jahid.2026.2085346.1067
چکیده
چکیده فارسی
زمینه و اهداف: دیابت مادر یک عامل خطر برای اختلالات متابولیک و استرس اکسیداتیو در مادران و فرزندانشان است. این مطالعه با هدف بررسی اثرات دیابت مادر القا شده توسط استرپتوزوتوسین بر شاخص‌های بیوشیمیایی، سطح آسپروسین و استرس اکسیداتیو در موش‌های مادر و فرزندانشان انجام شد.
مواد و روش کار: در یک مطالعه تجربی، 24 موش که 12 موش نر به صورت کنترل بودند و ۱۲ موش صحرایی ماده به دو گروه کنترل و دیابتی تقسیم شدند. پس از زایمان، شش فرزند نر ۱۳ هفته‌ای از هر گروه انتخاب شدند( از هر موش ماده یکی). سطح گلوکز، پروفایل لیپیدی ، آسپروسین و نشانگرهای استرس اکسیداتیو در مادران و فرزندان اندازه‌گیری و با استفاده از آزمون‌های t مستقل و همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: مادران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل، سطح گلوکز ، تری‌گلیسیرید ، کلسترول ، LDL- non-HDL- ، آسپروسین و نشانگرهای استرس اکسیداتیو، از جمله مالون دی‌آلدئید ، PAB ، HK و FRAP را به طور قابل توجهی بالاتر نشان دادند (P < 0.05). در فرزندان، هیچ تفاوت معنی‌داری در متغیرهای بیوشیمیایی یا استرس اکسیداتیو مشاهده نشد (P > 0.05). همبستگی قوی بین آسپروسین و گلوکز (r = 0.94) و (r = 0.95)TG فقط در مادران دیابتی معنی‌دار بود.
نتیجه‌گیری: دیابت مادر باعث اختلالات متابولیکی و افزایش استرس اکسیداتیو در مادران می‌شود، اما این اثرات در فرزندان مشهود نیست. هیچ ارتباطی بین غلظت آسپروسین و نشانگرهای استرس اکسیداتیو در فرزندان یافت نشد..و و و و و و و و و و و و و
کلیدواژه‌ها
دیابت مادر
استرس اکسیداتیو
آسپروسین
استرپتوزوتوسین
اختلالات متابولیک
موضوعات

عنوان مقاله English

Comparison of oxidative stress parameters in the blood of rats born to mothers with diabetes mellitus and the control group

نویسندگان English

Issa Layali 1
Sam Torabi Goodarzi 2
Mostafa Shahbazi Pachal 3
Amir Hossien Torabi Goodarzi 4
Ayda seyed noormand hiagh 5
1 Associate professor,Department of Biochemistry and Biophysics, TeMS.C., Islamic Azad University, Tehran, Iran.
2 Independent researcher.
3 3. Student, Faculty of Veterinary Medicine, Lorestan University, Khorramabad, Iran.
4 4. Student, Faculty of Medicine, Lorestan Medicine University, Khorramabad, Iran.
5 PhD student in Biochemistry, Science and Research Branch, Tehran Medical Sciences SR.C. Islamic Azad University, Tehran, Iran
چکیده English

Abstract

Background: Maternal diabetes is a risk factor for metabolic disorders and oxidative stress in both mothers and their offspring. This study aimed to investigate the effects of streptozotocin induced maternal diabetes on biochemical indices, asprosin levels, and oxidative stress in mother rats and their offspring.
Materials and Methods: In an experimental study, 24 rats, 12 male as control and 12 female rats, were divided into two groups: control and diabetic. After delivery, six 13-week-old male offspring were selected from each group (one from each female). Glucose levels, lipid profile, asprosin, and oxidative stress markers were measured in mothers and offspring and analyzed using independent t-tests and Pearson correlation.
Results: Diabetic mothers exhibited significantly higher levels of glucose, triglycerides, total cholesterol, LDL-C, non-HDL-C, asprosin, and oxidative stress markers, including malondialdehyde, PAB, and FRAP, compared to controls (P < 0.05). In offspring, no significant differences in biochemical variables or oxidative stress were observed (P > 0.05). A strong correlation between asprosin and glucose (r = 0.94) and TG (r = 0.95) was significant only in diabetic mothers.
Conclusion: Maternal diabetes induces metabolic disturbances and elevates oxidative stress in mothers, but these effects are not evident in offspring. No association was found between asprosin concentrations and oxidative stress markers in offspring.

کلیدواژه‌ها English

Maternal diabetes
oxidative stress
asprosin
streptozotocin
metabolic disorders
1. Ozanne SE, Rahmoune H, Guest PC. Multiplex biomarker approaches in type 2 diabetes mellitus research. Multiplex Biomarker Techniques: Methods
and Applications. 2017:37-55.
2. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A, et al .Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. The lancet Diabetes & endocrinology. 2018;6(5):361-9.
3. Zimmet PZ, Magliano DJ, Herman WH, Shaw JE. Diabetes: a 21st century challenge. The lancet Diabetes & endocrinology. 2014;2(1):56-64.
4. Forouhi NG, Wareham NJ. Epidemiology of diabetes. Medicine. 2010;38(11):602-6.
5. Care D. 2. Classification and diagnosis of diabetes: standards of care in. Diabetes Care. 2023;46:S19
6. Owen KR. Monogenic diabetes: old and new approaches to diagnosis. Clinical Medicine. 2013;13(3):278-81.
7. Organization WH. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy2013. p. 62-
8. Forbes JM, Cooper ME. Mechanisms of diabetic complications. Physiological reviews. 2013;93(1):137-88.
9. Harreiter J, Roden M. Diabetes mellitus—Definition, classification, diagnosis, screening and prevention (Update 2019). Wiener Klinische Wochenschrift. 2019;131:6-15.
10. Cole JB, Florez JC. Genetics of diabetes mellitus and diabetes complications. Nature reviews nephrology. 2020;16(7):377-90.
11. Akil AA-S, Yassin E, Al-Maraghi A, Aliyev E, AlMalki K, Fakhro KA. Diagnosis and treatment of type 1 diabetes at the dawn of the personalized medicine era. Journal of translational medicine. 2021;19(1):137.
12. Skyler JS. Hope vs hype: where are we in type 1 diabetes? Diabetologia. 2018;61(3):509-16.
13. Zimmet P, Alberti KG, Magliano DJ, Bennett PH. Diabetes mellitus statistics on prevalence and mortality: facts and fallacies. Nature Reviews Endocrinology. 2016;12(10):616-22.
14. Ramasubbu K, Devi Rajeswari V. Impairment of insulin signaling pathway PI3K/Akt/mTOR and insulin resistance induced AGEs on diabetes mellitus and neurodegenerative diseases: a perspective review. Molecular and Cellular Biochemistry. 2023;478(6):1307-24.
15. Cerf ME. Beta cell dysfunction and insulin resistance. Frontiers in endocrinology. 2013;4:37.
16. Miyachi Y, Miyazawa T, Ogawa Y. HNF1A mutations and beta cell dysfunction in diabetes. International journal of molecular sciences. 2022;23(6):3222.
17. Yadav A, Kataria MA, Saini V, Yadav A. Role of leptin and adiponectin in insulin resistance. Clinica chimica acta. 2013;417:80-4.
18. Shigeta H, Shigeta M, Nakazawa A, Nakamura N, Yoshikawa T. Lifestyle, obesity, and insulin resistance. Diabetes care. 2001;24(3):608.
19. Caricilli AM, Saad MJ. The role of gut microbiota on
insulin resistance. Nutrients. 2013;5(3):829-51.
20. Maciejczyk M, Żebrowska E, Chabowski A. Insulin
resistance and oxidative stress in the brain: what’s
new? International journal of molecular sciences.
2019;20(4):874.
21. Burton GJ, Jauniaux E. Oxidative stress. Best practice & research Clinical obstetrics & gynaecology. 2011;25(3):287-99.
22. Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA, Grodsky GM. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocrine reviews. 2002;23(5):599-622.
23. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-7.
24. Association AD. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care. 2014;37(Supplement_1):S81-S90.
25. Gong C-Y, Lu B, Hu Q-W, Ji L-L. Streptozotocin induced diabetic retinopathy in rat and the expression of vascular endothelial growth factor and its receptor. International journal of ophthalmology. 2013;6(5):573.
26. Lu J, Xiao M, Guo X, Liang Y, Wang M, Xu J, et al. Maternal diabetes induces immune dysfunction in autistic offspring through oxidative stress in hematopoietic stem cells. Frontiers in psychiatry. 2020;11:576367.
27. Giacco F, Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications. Circulation research. 2010;107(9):1058-70.
28. Gupta RK, Patel AK, Shah N, Choudhary AK, Jha UK, Yadav UC, et al. Oxidative stress and antioxidants in disease and cancer: a review. Asian Pacific journal of cancer prevention. 2014;15(11):4405-9.
29. Duerrschmid C, He Y, Wang C, Li C, Bournat JC, Romere C, et al. Asprosin is a centrally acting orexigenic hormone. Nature medicine. 2017;23(12):1444-53.
30. You M, Liu Y, Wang B, Li L, Zhang H, He H, et al. Asprosin induces vascular endothelial-tomesenchymal transition in diabetic lower extremity peripheral artery disease. Cardiovascular Diabetology. 2022;21(1):25.
31. Golic M, Stojanovska V, Bendix I, Wehner A, Herse F, Haase N, et al. Diabetes mellitus in pregnancy leads to growth restriction and epigenetic modification of the Srebf2 gene in rat fetuses. Hypertension. 2018;71(5):911-20.
32. Srinivasan K, Viswanad B, Asrat L, Kaul C, Ramarao P. Combination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat: a model for type 2 diabetes and pharmacological screening. Pharmacological research. 2005;52(4):313-20.
33. Zheng F, Ye C, Lei J-Z, Ge R, Li N, Bo J-H, et al. Intervention of Asprosin Attenuates Oxidative Stress and Neointima Formation in Vascular Injury. Antioxidants & Redox Signaling. 2024;41(7-9):488- 504.
بهداشت و بیماری‌های عفونی دام
دوره 3، شماره 1
تیر 1405
صفحه 70-81